La cholécystite aigue qui désigne l’inflammation de la vésicule biliaire est normalement due à la présence d’un calcul biliaire dans le canal cystique. Le canal cystique quitte la vésicule biliaire et rejoint le canal cholédoque. Donc supposons que la vésicule biliaire de cette personne contienne quelques calculs biliaires, et que cette personne prend un repas. L’intestin grêle sécrète alors de la cholécystokinine, parfois appelée CCK, dans le sang, où il atteint la vésicule biliaire et l’incite à sécréter de la bile pour contribuer à la digestion de ce repas. La vésicule biliaire se contracte, et l’un de ces calculs se loge directement dans le canal cystique et bloque la circulation de la bile. Et maintenant ?
La personne en question commence à ressentir probablement des douleurs, notamment au niveau de l’épigastre, qui traduisent les efforts de la vésicule biliaire d’excréter à travers le conduit bouché. Et comme lorsque vous écrasez un ballon rempli à moitié, avec son extrémité obstruée, il s’étend et irrite les nerfs de la vésicule biliaire et du conduit. Cela aussi peut causer des nausées et des vomissements qui peuvent persister pendant de longues durées. Plus la vésicule exerce des efforts de constriction, plus le calcul se coince. Et à ce stade, la bile qui s’accumule, adopte un état de stase, et devient une sorte d’irritant chimique provoquant la sécrétion de mucus et d’enzymes inflammatoires par la muqueuse des parois. Cette sécrétion engendre une certaine inflammation, une distension et une hausse de pression. Il peut alors se produire une certaine croissance bactérienne, notamment de la bactérie E. Coli, qui se trouve dans tout l’intestin, mais aussi de Enterococci, Bacterioides Fragilis, et Clostrodium, qui peuvent aussi s’y trouver.
La distension de la vésicule biliaire entraîne la migration des douleurs vers le cadrant supérieur droit de manière silencieuse, qui aussi irradier vers l’omoplate droite et les épaules. Cette douleur apparaît souvent en postprandiale ou de façon nocturne, elle est persistante plusieurs heures. Après une certaine durée, les bactéries commencent à envahir la paroi de la vésicule biliaire et à la traverser, provoquant ainsi une péritonite, qui est l’inflammation du péritoine. Elle peut causer ce qu’on appelle une sensibilité à la décompression. Dans ce cas, les douleurs apparaissent lors de la décompression de l’abdomen, et disparaissent lorsqu’une certaine pression lui est appliquée. Voici une autre astuce lors de l’examen clinique. Nous savons que lorsqu’un patient prend une inspiration profonde, le diaphragme appuie sur la vésicule biliaire. Vous pouvez appliquer une pression sur l’abdomen pour éviter le glissement du contenu abdominal vers le bas. Une fois les organes maintenus en place, vous pouvez demander au patient de prendre une inspiration profonde, et si le diaphragme appuie sur la vésicule biliaire, qui est maintenue en place, le patient ressente alors une certaine douleur qui l’empêche de respirer, et constitue donc un signe de Murphy positif, qui peut aider à poser le diagnostic. Au stade terminal, les bactéries ayant colonisé la muqueuse et les tissus, le système immunitaire du patient intervient et sécrète des neutrophiles dans le sang générant une leucocytose neutrophilique et causant probablement une fièvre.
A ce moment, il peut se produire deux choses : le calcul peut tomber du canal cystique, ce qui est positif, et les symptômes et la cholécystite disparaissent progressivement. Cela se produit en fait dans la majorité des cas. Il peut aussi arriver que le calcul ne tombe pas. Et si c’est le cas, la pression commence à augmenter, au point de provoquer l’écrasement des vaisseaux sanguins qui alimentent la vésicule biliaire. Ce qui signifie que cette dernière n’est plus irriguée et le tissu devient ischémique, provoquant une mort cellulaire gangreneuse, qui désigne une mort des cellules due à une irrigation sanguine insuffisante. L’affaiblissement de la paroi de la vésicule biliaire peut en définitif la perforer ou provoquer sa rupture. Cela cause une douleur aigue.
Et en l’absence du traitement, des bactéries peuvent pénétrer le circuit sanguin et causer une septicémie. Une fois ce stade atteint, le patient peut devoir subir une cholécystectomie, qui désigne une extraction de la vésicule biliaire. Chez certains patients, le calcul peut descendre le canal cholédoque, au lieu des canaux cystiques, et risque de bloquer le débit de bile provenant du foie. Car n’oubliez pas que les cellules hépatiques peuvent aussi sécréter de la bile, d’accord ?
Si le foie continue à sécréter de la bile, qui ne trouve pas comment se déverser à cause du blocage, alors la bile commence à s’accumuler dans le foie, ce qui augmente ainsi la pression dans les conduits biliaires au niveau du foie et finit par passer à travers les liaisons étroites des cellules tapissant les conduits biliaires, jusqu’à la circulation sanguine, générant une élévation de la pression sanguine de la bilirubine conjuguée, qui est un composant de la bile, et donnant lieu en définitive à l’ictère ou la jaunisse. Un marqueur important pouvant être identifié dans le sang d’une personne atteinte d’une cholécystite est la phosphatase alcaline, ou PAL, qui est une enzyme dont les concentrations sont élevés dans le foie et les conduits biliaires. Alors quand la bile s’accumule et la pression augmente dans les conduits, ces cellules peuvent s’endommager et finissent par mourir et libérer leur PAL, qui rejoint la circulation sanguine. L’une des méthodes de diagnostic de la cholécystite consiste à réaliser une échographie qui permet de détecter les calculs ainsi que les amas de mucus et d’avoir une idée de l’épaisseur de la paroi de la vésicule biliaire.
Les signes échographiques en faveur de ce diagnostic sont : un épaississement de la paroi vésiculaire (> 4 mm), la présence d’un liquide périvésiculaire, une douleur au passage de la sonde sur l’aire vésiculaire (signe de Murphy radiologique), une image de calcul intra-vésiculaire. Les autres examens qui permettent le diagnostic de cholécystite aiguë sont : la tomodensitométrie abdominale qui montre un épaississement de la vésicule biliaire > 4 mm et une infiltration de la graisse périvésiculaire. Les autres signes sont la présence de liquide périvésiculaire, d’un oedème pariétal, d’air intraluminal, d’une muqueuse irrégulière, d’une augmentation de taille de la vésicule à plus de 5 cm de petit axe ou de 8 cm de grand axe et d’une hyperdensité du contenu vésiculaire.
Le diagnostic positif peut être fait quand 3 de ces signes sont présents ou bien 2 signes à l’exclusion de la distension et de l’hyperdensité vésiculaire. Si le calcul est logé dans le conduit cholédoque, sa détection est alors plus difficile. Si c’est le cas, et l’échographie n’a pas permis de détecter qui que ce soit, il est possible de réaliser une choléscintigraphie, ou une scintigraphie HIDA, impliquant la fixation d’un traceur radioactif à l’acide immunodiacétique hépatique (HIDA), et l’injection de la solution obtenue au patient. Le HIDA marqué est alors absorbé par les hépatocytes et excrété par la bile, qui est ensuite à travers les canaux hépatiques. En l’absence d’un blocage dans le canal cholédoque, le traceur parcourt les canaux et pénètre la vésicule biliaire et l’intestin grêle, là où vous pourrez l’observer. Si vous ne remarquez pas sa présence, il est possible qu’il existe un blocage.
Comme dans cette scintigraphie HIDA où le point sombre indique l’obstruction d’un canal. Le traitement chirurgical est le traitement curatif de la cholécystite aiguë lithiasique (CAL), car il permet la prise en charge en un temps de la cause : la lithiase et de la conséquence l’infection. Il est préférable de réaliser la cholécystectomie précocement en cas de CAL. La cholécystectomie par cœlioscopie est devenue le traitement de référence de la prise en charge de la pathologie lithiasique vésiculaire à froid, par rapport à la cholécystectomie par laparoscopie.
Pour les CAL de gravité faible (grade 1) la prise en charge doit être une cholécystectomie coelioscopique précoce. Cette prise en charge est identique pour les CAL de gravité modérée (grade 2), en sachant que les CAL se présentant sous une forme gangréneuse ou sous une forme emphysémateuse présentent un risque plus important de taux de conversion et de morbidité postopératoire. Pour les CAL de gravité sévère (grade 3), et dans ce groupe de patients à haut risque chirurgical avec une ou plusieurs défaillance(s) viscérale(s) associée(s), la chirurgie est un facteur de risque important de complications et de mortalité. Dans ce sous-groupe, le traitement du foyer septique est indispensable, et c’est probablement le drainage de la vésicule biliaire par voie percutanée qui paraît être le traitement le plus efficace avec la plus faible morbidité. Il semble préférable de débuter les antibiotiques dès que le diagnostic de cholécystite aiguë lithiasique est posé, sauf dans les formes de gravité légère (grade 1) pauci-symptômatiques. Les antibiotiques devraient être actifs sur les germes Gram négatif et à bonne diffusion biliaire, comme les céphalosporines de 1ère et de 3ème génération, et les fluoroquinolones (Ciprofloxacine). Idéalement cela doit être fait après des prélèvements bactériologiques sanguins (hémocultures) réalisés si la température est supérieure à 38,5 °C ou systématiquement chez les malades âgés ou immunodéprimés. La durée de l’antibiothérapie n’a pas été évaluée dans la littérature. Il semble cependant préférable de ne pas continuer les antibiotiques après la cholécystectomie, sauf dans les formes sévères et/ou en cas de sujet immuno-déprimé.