La cirrhose est une maladie résultant d'une atteinte hépatique permanente ou du développement de cicatrices dans le foie. Ces problèmes entraînent une dégénérescence des tissus hépatiques, une obstruction de la circulation sanguine dans le foie et préviennent le déroulement normal des fonctions de métabolisme et de régulation de l'organe.
Qu’est-ce que la dégénérescence des tissus hépatiques ?
Lorsque les cellules du corps humains sont endommagées et meurent, les tissus morts qui était auparavant remplis de cellules vivantes deviennent généralement fibreux, ce qui signifie qu’ils s’épaississent par les protéines qui forment le tissu cicatriciel.
Donc quand votre foie est constamment obligé de traiter l’alcool, comme dans le cas de la maladie alcoolique du foie ou lors de l’alcoolisme chronique, ou lorsqu’on est sujet à une attaque virale pendant une longue période comme dans le cas des hépatites, notamment l’hépatite chronique B (5% des cas) et l’hépatite chronique C (15 à 25% des cas), ou toute autre pathologie qui cause la destruction ou l’inflammation des cellules foie appelés également hépatocytes pendant une longue durée, c’est-à-dire d’une façon chronique.
Parmi les autres causes de la cirrhose hépatique, nous citerons entre autres les troubles métaboliques, comme le déficit en alpha1-antitrypsine, la galactosémie et la glycogénose ; les maladies héréditaires, comme la maladie de Wilson (surcharge en cuivre) : La maladie de Wilson est une maladie génétique provoquée par l'accumulation de cuivre dans le foie.
Et l'hémochromatose (surcharge en fer des tissus) : L'hémochromatose primitive est une affection génétique provoquée par un défaut de régulation de l'absorption intestinale du fer. Le fer s'accumule dans les tissus et notamment dans le foie provoquant une fibrose, puis une cirrhose.
La cirrhose biliaire due à des maladies comme la cholangite biliaire primitive (CBP) et la cholangite sclérosante primitive (CSP) est une maladie du foie dans laquelle le diamètre des canaux biliaires diminue progressivement en raison de l'inflammation et de la formation de tissus cicatriciels, et finit par causer la cirrhose du foie.
L'hépatite toxique causée par des réactions graves à certains médicaments remis sur ordonnance ou par une exposition prolongée à des toxines environnementales, et les accès répétés d'insuffisance cardiaque avec congestion du foie sont également parmi les causes de la cirrhose.
A cause de l’une de ces pathologies, le foie peut être endommagé au point où les dégâts ne sont plus réversibles, au point où le tissu hépatique devient fibreux, et dans le foie ce processus s’appelle la cirrhose.
Et puisqu’elle est généralement irréversible, la cirrhose est souvent connue comme le « stade final » de la maladie hépatique. Lorsque les hépatocytes sont endommagées, elles se regroupent et forment ce qu’on appelle des nodules de régénération, un peu comme des colonies de cellules vivantes dans le foie. Et ces nodules de régénération sont parmi les signes classiques de la cirrhose, et sont la raison pour laquelle le foie cirrhotique a une surface irrégulière et bosselée, contrairement à la surface lisse du foie normal en bonne santé.
En outre, avec les tissus du foie cirrhotique, vous trouverez entres ces nodules, du tissu fibreux et du collagène. Cet amas de cellules est le nodule de régénération, et ces tâches bleues qui l’entourent sont les bandes de protéines dues à la fibrose. La fibrose est un processus créé par des cellules spéciales, appelées cellules de Kupffer, qui sont les macrophages propres au foie, et situées dans l’espace entre le sinusoïde et l’hépatocyte, connu comme l’espace péri-sinusoïdal.
Et habituellement, dans les tissus normaux, ces cellules ont pour fonction principale le stockage de la vitamine A, elles sont ailleurs considérées comme latents, ou en phase de dormance. Cependant, lorsque les hépatocytes sont endommagés, ils sécrètent des facteurs paracrines, et modifient les cellules de Kuppfer. Qui lorsqu’elles sont activées, les cellules de Kupffer perdent la vitamine A, prolifèrent, et commencent à sécréter le facteur de croissance transformant béta 1 ou TGF-béta, qui les provoquent à produire ensuite du collagène, qui est le principal ingrédient de la matrice extra-cellulaire, la fibrose et le tissu cicatriciel.
Comme le tissu fibreux s’accumule, il commence à compresser les veines centrales et les sinusoïdes. On pense que dans un environnement sain et normal, ces cellules de Kupffer jouent un rôle clé dans le processus de cicatrisation naturelle, mais quand les hépatocytes sont constamment endommagés, les cellules de Kupffer sont constamment activées, et ainsi elles produisent constamment du collagène et des facteurs qui conduisent à la fibrose. Et c’est à ce moment que les complications liées à la cirrhose commencent à se manifester. Comme ces veines centrales sont compressées et compriment le sang à l’intérieur, une pression commence à se créer, en intra-sinusoïdal, appelée l’hypertension portale, qui est caractérisée par une pression plus élevée dans les veines portes. Une pression plus élevée dans les veines portes signifie que le liquide sanguin dans les vaisseaux est plus susceptible d’être éjecté dans les tissus, et à travers les tissus dans des grands espaces ouverts comme la cavité péritonéale.
Voilà pourquoi la cirrhose conduit à l’excès de liquide péritonéal, une anomalie appelée l’ascite, et peut entraîner des complications comme la splénomégalie congestive, où la rate augmente de volume parce que tout ce volume de sang ne peut pas entrer dans le foie, et converge plutôt vers la rate. Selon le même principe, votre circulation sanguine commence à détourner le sang du foie en raison des grandes pressions sur le foie, et ceci est connu comme le shunt porto-systémique. Et cela se produit parce que le flux sanguin suit le chemin de moindre résistance, et finalement s’éloigne du système porte et se dirige vers le système systémique de la circulation. Bien que pas complètement compris, ces changements dans le flux de circulation déclenchent en fin de compte une vasoconstriction rénale, donc augmente la résistance dans la circulation rénale, ce qui diminue le flux sanguin vers les reins, conduisant à une diminution de la filtration du sang par les reins, et par conséquent une insuffisance hépato-rénale, où l’insuffisance rénale vient après l’insuffisance hépatique.
L’hypertension portale peut également aider à développer des varices oesophagiennes dans 20% des cas, et ces varices peuvent se rompre à cause de l’insuffisance hépatique, et causer une hémorragie digestive. Le tissu fibreux, l’hypertension portale et le détournement de la circulation hépatique réduisent sensiblement le nombre de veines sinusoïdales fonctionnelles, et le nombre des triades portales fonctionnels en générale. Et avec moins de ces unités fonctionnelles hépatiques, votre foie devient moins capable de faire son travail de désintoxication. Lorsque le foie ne purifie pas le sang, ces toxines peuvent entrer dans le cerveau et commencer à causer des déficits mentaux, une affection connue sous le nom d’encéphalopathie hépatique, qui se manifeste par l’altération de la conscience, les troubles de l’humeur, la confusion et les troubles de sommeil. Bien qu’ils existent plusieurs neurotoxines qui contribuent au développement de ces troubles mentaux, le facteur le mieux compris est l’ammoniac dans le sang, qui est produit essentiellement dans le tractus gastro-intestinal. D’habitude, le foie joue un rôle important dans l’élimination de l’ammoniac, et l’empêche d’entrer dans la circulation systémique. Comme le foie devient plus endommagé, ces toxines entrent dans le cerveau, et les patients peuvent développer l’astérixis, où ils ont des mouvements saccadés et des tremblement des mains lorsqu’elles sont tendues.
Et avec plus de toxines qui s’accumulent, ils peuvent éventuellement se retrouver dans le coma. En outre, puisque le foie joue un rôle important dans la dégradation de l’œstrogène en métabolites inactifs qui peuvent être retirés à partir du sang et ensuite excrétés, les patients peuvent aussi avoir des complications à cause de l’augmentation du taux de l’œstrogène dans le sang, comme les gynécomasties, les angiomes stellaires, et l’érythème palmaire. Et puisque le foie conjugue habituellement la bilirubine, il y aura une augmentation de la bilirubine non conjuguée dans le sang, par un foie qui devient moins fonctionnel, ce qui peut conduire au jaunissement des conjonctives, une anomalie appelée ictère. Une autre tâche importante du foie est la production de l’albumine. Donc encore une fois, si le foie ne fonctionne pas correctement, vous pouvez avoir une diminution de la production de l’albumine dans le sang, ou hypoalbuminémie. Enfin, le foie contribue à former les facteurs de coagulation, qui sont des protéines qui aident à coaguler le sang. Donc quand vous ne produisez pas suffisamment de ces facteurs de coagulation, vous pouvez développer des problèmes de coagulation du sang, auquel vous aurez besoin afin de -stopper une perte sanguine après une blessure.