Emphysème signifie « gonflement ou dilatation », ce qui est logique parce que dans les poumons des personnes emphysémateuses, les sacs d’air alvéolaires sont détruits ou endommagés.
La trachée, les bronches droite et gauche, les petites bronches, puis les bronchioles, se terminent à l’extrémité par les alvéoles qui présentent des poches alvéolaires. Et ces sacs se trouvent autour des alvéoles et aussi, dans les murs des bronchioles. Et c’est ici que se produit l’emphysème. Ces poches d’air alvéolaires sont des espaces d’air à paroi mince aux extrémités des voies aériennes, et où se déroule l’échange gazeux d’oxygène et de dioxyde de carbone.
Durant l’emphysème, les alvéoles se dilatent en permanence et perdent leur élasticité, et par conséquent les patients emphysémateux ont typiquement des difficultés à l’expiration, qui dépend fortement de la capacité des poumons à se rétracter, comme des bandes élastiques.
L’emphysème est en fait regroupé sous la famille de la maladie bronchopneumopathie obstructive chronique, plus connu avec l’acronyme BPCO, ainsi que la bronchite chronique. Ils sont différents car la bronchite chronique est définie par les caractéristiques cliniques, comme la toux productive, alors que l’emphysème est défini par les modifications structurelles, principalement l’élargissement des espaces d’air. Cela dit, ils coexistent presque toujours, parce qu’ils partagent la même cause majeure qui est la fumée de la cigarette.
Avec la BPCO, les voies respiratoires sont obstruées, les poumons ne se vident pas correctement, et l’air est laissé emprisonné à l’intérieur des poumons. Voilà pourquoi, le volume maximal d’air que les patients ayant une BPCO peuvent respirer en un seul souffle, connu sous le nom de CVF, ou capacité vitale forcée, est plus faible. Cette réduction est particulièrement visible dans la première seconde de l’air expiré dans un souffle unique, appelé volume expiratoire maximal en 1 seconde, ou VEMS.
Une mesure utile est donc le rapport de VEMS sur la CVF appelé aussi le coefficient de Tiffeneau. Et vu que le VEMS est plus réduit que la CVF, alors comme résultat le coefficient de Tiffeneau se réduit. La CVF normale est 5 litres, et votre VEMS est de 4 litres, votre coefficient de Tiffenau serait de 80%. Maintenant quelqu’un avec une BPCO pourrait avoir 4 litres de CVF, ce qui est inférieur à la normale, et le VEMS est seulement de 2 litres, donc non seulement ces 2 valeurs sont réduites, mais leur rapport est aussi réduit, et cela est une caractéristique de la BPCO.
Donc l’emphysème est une forme de BPCO, qui est basé sur des changements structurels des poumons, spécifiquement une destruction des alvéoles. Normalement, l’oxygène passe des alvéoles vers les vaisseaux sanguins, alors que le CO2 prend le trajet inverse, des vaisseaux sanguins vers les alvéoles.
Mais quand le tissu pulmonaire est exposé à des irritants comme la fumée des cigarettes, il déclenche une réaction inflammatoire qui bouleverse les parois alvéolaires délicate et affecte l’écoulement des gaz. Diverses réactions inflammatoires attirent les cellules immunitaires qui libèrent des produits chimiques inflammatoires, comme les leucotriène B4, l’interleukine 8, et Tumor Necrosis Factor alpha, ainsi que des protéases, comme les élastases et les collagénases. Ces protéases décomposent les protéines structurelles dans la couche de tissu conjonctif, comme le collagène, et l’élastine, qui est une protéine qui donne l’élasticité au tissu, et cela conduit aux problèmes rencontrés dans l’emphysème. Dans les poumons en bonne santé, lors de l’expiration, l’air sort à travers les voies respiratoires avec une vitesse élevée, créant un environnement de basse pression dans les voies respiratoires. Et ceci est dû au principe de Brenouilli, ou comme un liquide qui comprend l’air, se déplaçant avec une vitesse plus rapide, devrait avoir une basse pression. Maintenant cette pression plus basse a tendance à tirer la petite voie aérienne plus vers l’intérieur. De fortes parois des voies respiratoires pleines d’élastine peuvent résister à cette résistance et ne fusionne pas. Ils maintiennent les voies respiratoires ouvertes et permettent à l’air de s’échapper complètement pendant l’expiration.
Cependant, lors de l’emphysème, l’élastine est décomposée par l’élastase produite en raison de l’inflammation, ce qui rend les parois des voies aériennes faibles, permettant à ce système de basse pression de tirer vers l’intérieur et leur effondrement lors de l’expiration. Cela conduit finalement au piégeage de l’air car les voies respiratoires repliées piège un petit peu d’air à l’extrémité distale de l’effondrement.
Pensez à ça comme si vous avez une porte ouverte dans votre chambre lors d’un jour venteux. Et comme le vent sort à travers ces voies aériennes ouverts, parfois la porte se ferme avec lui, n‘est-ce pas ? C’est un peu la même chose ici avec l’air qui essaye à l’expiration de sortir des voies aériennes. Imaginez que l'élastine dans les murs des bronchioles est semblable à un arrêt de porte dans cet exemple. Si l'arrêt de la porte est présent (c'est-à-dire l'élastine chez un individu sain), la porte (mur de la bronchiole) ne se fermera pas, quelle que soit la quantité d'air sortant de la pièce (alvéoles). Si l’arrêt de porte est endommagé (manque d'élastine dans l'emphysème), quand l'air quitte la pièce (alvéoles) rapidement, il fermera la porte (mur bronchiole).
Vous pouvez inspirer aussi vite que vous le voulez avec l'emphysème (car la porte sera ouverte, ce qui est souhaitable), c'est l'expiration qui devrait être lente afin d'empêcher la porte d'être fermée, ce qui conduit à piégé l'air dans les alvéoles. En outre, cette perte de l’élastine rend les poumons plus compliants, ce qui signifie que quand l’air rentre dans les voies aériennes, elles se dilatent facilement et elles vont maintenir l’air au lieu de l’expulser pendant l’expiration. Et ainsi les poumons commencent à ressembler à des grands sacs en plastique mince. La perte de l’élastine conduit également à une rupture des parois alvéolaires minces.
Sans ces murs, les alvéoles voisines se fondent en des espaces aériennes de plus en plus grandes, ce qui signifie que la surface disponible pour l’échange gazeux est réduite par rapport au volume en expansion. Ce qui affecte les niveaux d’oxygène et de dioxyde de carbone. Avec cette obstruction des voies aériennes vous pouvez faire la moitié du travail : vous pouvez inspirer l’oxygène et donc le faire entrer dans les vaisseaux sanguins, mais la sortie du dioxyde de carbone est bloquée vue que l’air est piégé dans les poches alvéolaires.
Dans la physiologie normale, il y a un processus appelé vasoconstriction hypoxique, ou, si pour une raison quelconque, une zone des poumons a des pauvres échanges gazeux, alors les vaisseaux sanguins dans cette zone subissent une vasoconstriction. Et cela fonctionne bien si l’hypoxie se trouve dans une seule zone des poumons. Mais quand une grande proportion des poumons ne fonctionne pas efficacement, alors cette vasoconstriction commence à toucher plusieurs vaisseaux sanguins, ce qui conduit à une hypertension artérielle. Au fil du temps, ceci augmente le travail qui doit être fait par le côté droit du cœur, pour pomper le sang vers les poumons, l’amenant à s’élargir, ce qui est appelé cœur pulmonaire chronique, qui conduit éventuellement à une insuffisance cardiaque droite. Tout ce processus se passe dans les acini, ensemble d’acinus, qui sont les terminaisons des voies aériennes pulmonaires ou ces poches alvéolaires sont situés.
Dans de rares cas l'emphysème peut être dû à une anomalie génétique qui dérègle la proportion d'enzymes présentes dans les poumons. Cette anomalie génétique est appelée la déficience en alpha 1 antitrypsine. Maintenant, chez les individus sains, les macrophages libèrent toujours quelques protéases pour aider à dégager les débris qui trouvent leur chemin dans les acini. Mais ces protéases cassent les protéines, n’est-ce pas ? Donc ceux-ci peuvent endommager le tissu.Les patients atteints de la déficience de l’alpha 1 antitrypsine n’ont pas ces inhibiteurs protecteurs des protéases. Et ils se retrouvent avec des sacs aériens endommagés, ce qui affectent l’ensemble de l’acinus.